La Universidad de Pittsburgh en Cell Reports: podría haber un sorprendente vínculo entre este virus común y el Alzheimer
Este descubrimiento podría abrir un nuevo camino para la prevención y el tratamiento de una patología que es la principal causa de demencia en el mundo. ¿Podrían los antivirales, como el aciclovir, evitar su desarrollo protegiendo el cerebro?
En todo el mundo, unos 55 millones de personas conviven con la demencia, cuya forma más común es la enfermedad de Alzheimer. Para el 2050, si no se producen avances novedosos, esa cifra alcanzará los 130 millones.
El Alzheimer representa un importante desafío para la salud pública. Y aunque sus causas exactas todavía no se comprenden completamente, se sabe que influye la acumulación de placas de beta-amiloide (un tipo de molécula formada por la unión de varios aminoácidos).
Los ovillos de tau (un conglomerado anormal de proteínas dentro de las neuronas) están igualmente relacionados con el deterioro cognitivo que caracteriza a esta enfermedad.
Pero, en los últimos años, los investigadores también han comenzado a explorar un posible vínculo entre el virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1) y el Alzheimer, lo que ha abierto una nueva y controvertida línea de investigación.
Un virus común que permanece latente en el sistema nervioso
A lo largo de su vida, la mayoría de las personas son infectadas por el HSV-1, un virus muy común que causa, por ejemplo, el herpes labial. Una de sus características es que, después de la infección inicial, permanece latente en el sistema nervioso.
En ciertas condiciones, como el envejecimiento o la inmunosupresión, este virus puede reactivarse y provocar una respuesta inflamatoria en el organismo.
La conclusión a la que han llegado investigadores de la Universidad de Pittsburgh, en Pensilvania, Estados Unidos, y que se ha publicado en la revista científica Cell Reports, es que esa reactivación tiene consecuencias más graves en el cerebro.
¿Cuál es el vínculo entre HSV-1 y el Alzheimer?
Los investigadores consideran que la presencia de ADN del HSV-1 en los cerebros de pacientes con Alzheimer, demuestra que el virus puede atravesar la barrera hematoencefálica (la membrana que regula el paso de moléculas desde el torrente sanguíneo al encéfalo) y establecerse en el tejido cerebral.
Pero lo más novedoso son los estudios de laboratorio que han demostrado que la infección por HSV-1 puede inducir la formación de placas de beta-amiloide y de ovillos de tau.
Un fenómeno que, inicialmente, podría ser una respuesta del cerebro para contener la infección viral y evitar la muerte de neuronas, pero que, a largo plazo, resulta perjudicial.
El riesgo asociado al HSV-1 parece ser mayor en personas portadoras de la variante genética APOE-ε4, que también está vinculada a una mayor prevalencia de Alzheimer (entre el 60 y el 80% de los casos). Esta interacción podría deberse a que el gen APOE-ε4 afecta la capacidad del cerebro para reparar el daño causado por el virus.
Una vía de investigación controvertida
La hipótesis de que el HSV-1 podría estar relacionado con el Alzheimer no está exenta de críticas. La principal, es que algunos investigadores creen que la presencia del virus en el cerebro de las personas con Alzheimer es una consecuencia de la enfermedad y no su causa.
Por otra parte, no todas las personas infectadas con HSV-1 desarrollan Alzheimer, lo que indicaría que son otros factores, como el envejecimiento, el estilo de vida o la predisposición genética, los que juegan un papel realmente relevante en su aparición.
Esperanza de conseguir la prevención farmacológica
Si quienes defienden que el HSV-1 está relacionado con el desarrollo del Alzheimer están en lo cierto, sería posible abrir un nuevo camino para la prevención y el tratamiento de la enfermedad.
Por ejemplo, los medicamentos antivirales, como el aciclovir, que se utilizan habitualmente para tratar infecciones por herpes, podrían tener un efecto protector si se administrasen temprano en personas en riesgo.
Precisamente en esa línea avanzan los ensayos clínicos que se están realizando con el objetivo de determinar si las personas que toman antivirales tienen un menor riesgo de desarrollar Alzheimer.
Un paso más para averiguar si el virus del herpes simple actúa como un factor causal o es un claro marcador asociado con el Alzheimer.
Referencia de la noticia
La proteína tau antiherpética preserva las neuronas a través de la vía cGAS-STING-TBK1 en la enfermedad de Alzheimer, Hyde et al., 2025, Cell Reports. https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(24)01460-8.