¿Por qué enfermamos más en invierno? El primer estudio que responde a esta pregunta
El sistema inmune se debilita cuando llegan las bajas temperaturas. Pero, ¿qué partes del cuerpo son las más expuestas y las que nos hacen enfermar más en invierno? Esto es lo que han descubierto unos científicos.
El aumento de infecciones respiratorias en invierno, desde resfriados comunes hasta enfermedades graves como la neumonía, ha intrigado a la ciencia durante décadas. Aunque ya se conocían algunos factores ambientales y conductuales, un estudio publicado en The Journal of Allergy and Clinical Immunology ha logrado identificar los mecanismos biológicos detrás de esta mayor susceptibilidad en condiciones de frío.
El primer contacto con los virus
La investigación se centra en cómo el frío afecta las respuestas inmunitarias en la cavidad nasal, el primer punto de contacto con virus respiratorios. La cavidad nasal es una barrera clave del sistema inmunitario, diseñada para evitar la entrada de gérmenes al organismo.
En este proceso, las células que recubren el interior de la nariz tienen un papel crucial: liberan unas diminutas estructuras llamadas vesículas extracelulares (EVs), que ayudan a combatir virus y transportar moléculas con capacidad antiviral, como ciertos microARNs. Uno de estos microARNs, el miR-17, actúa contra los virus gracias a un receptor llamado TLR3, que detecta fragmentos específicos del material genético de los virus.
Cold exposure impairs extracellular vesicle swarmmediated nasal antiviral immunity
— Dr. Eddie Ramirez (@EddieRDMD) January 7, 2023
Impaired by cold exposure via a reduction in total EV secretion and diminished miRNA packaging as well as antiviral binding affinity of individual EV.https://t.co/sZ34HP2ftD @IberianCitizen pic.twitter.com/UqzZlBKowM
En la investigación, se utilizó una sustancia llamada poli(I:C), que activa un receptor específico llamado TLR3, para investigar cómo este receptor afecta la liberación de vesículas extracelulares (EVs). Los resultados iniciales mostraron que, al exponer las células a dicha sustancia, la cantidad de EVs aumentó en función del tiempo y la dosis.
El aumento máximo ocurrió a las 24 horas con una dosis de 2.5 μg/mL, sin causar daño a las células. Estos hallazgos confirmaron que la activación del TLR3 es clave para la liberación de EVs en respuesta a infecciones virales simuladas.
¿Cómo influye el frío?
El impacto del frío se manifestó en una disminución significativa tanto en la cantidad como en la calidad de las vesículas extracelulares secretadas. Las bajas temperaturas redujeron su secreción y afectaron su capacidad para transportar microARNs antivirales y neutralizar virus.
Este hallazgo explica por qué las defensas inmunitarias en la cavidad nasal se ven comprometidas en invierno, aumentando la susceptibilidad a las infecciones respiratorias. Además, la investigación confirmó que el frío afecta el transporte intracelular, ralentizando su captación y difusión en las células epiteliales.
Este estudio no solo identifica cómo el frío altera las defensas inmunitarias nasales, sino que también abre nuevas oportunidades para prevenir y tratar infecciones respiratorias. Las estrategias podrían incluir terapias diseñadas para aumentar la secreción de EVs o mejorar su funcionalidad incluso en condiciones de frío.
La falta de vitamina D, otra de las responsables de enfermar en estas fechas
Además del impacto biológico del frío, otros factores contribuyen al aumento de las infecciones respiratorias en invierno. Las personas tienden a pasar más tiempo en espacios cerrados, lo que facilita la transmisión de los virus. La menor exposición a la luz solar también puede reducir los niveles de vitamina D, un nutriente crucial para la función inmunitaria.
Sin embargo, este estudio subraya que el frío por sí mismo tiene un efecto directo sobre nuestras defensas inmunológicas, haciendo que los virus encuentren un terreno más favorable para infectar y propagarse.
Referencia de la noticia
Cold exposure impairs extracellular vesicle swarm–mediated nasal antiviral immunity. 2023. Huang, Di et al. Journal of Allergy and Clinical Immunology, Volume 151. https://www.jacionline.org/article/S0091-6749(22)01423-3/fulltext